Acne ed alimentazione
L'Acne Vulgaris è la patologia cutanea più diffusa nei paesi industrializzati. Risulta essere più comune negli adolescenti, con una prevalenza del 35-90%, con un picco verso i 14 anni e la terza decade di età, ma può persistere o svilupparsi de novo anche in età adulta. L'acne negli adulti è definita come la presenza di lesioni dopo l'età di 25 anni: colpisce il 64% degli adulti nei loro 20 anni e il 43% nei loro 30 anni. Ultimamente sta interessando un numero crescente di adulti, in particolare le donne per circa un 54%.
CAUSE E MECCANISMI DI AZIONE NELL'INSORGENZA DELL'ACNE
L'acne ha come ezipatogenesi diversi fattori:
- Eccessiva produzione di SEBO da parte delle ghiandole sebacee. Esse hanno la funzione di produrre e secernere sebo, un insieme di molecole lipidiche (trigliceridi, esteri di cera, squalene, esteri del colesterolo e colesterolo).
- Liberazione di mediatori infiammatori nella pelle. Si osserva un aumento dell'attività di citochine pro-infiammatorie nella pelle coinvolta da acne rispetto a quella normale. L'infiammazione è ulteriormente caratterizzata dall'azione di mediatori lipidici attivi.
- Colonizzazione batterica del follicolo. Propionibacterium acnes è un batterio anaerobico Gram-positivo normalmente presente nel follicolo sebaceo e svolge un ruolo importante, sia direttamente che indirettamente nello sviluppo dell'acne infiammatoria. Esso insieme al P. granulosum e P. avidum. P. acnes rilascia molti enzimi come proteine, lipasi, ialuronidasi e fattori chemotattici che attivano la cascata infiammatoria.
- Ipercheratinizzazione follicolare ed influenza ormonale. In seguito alla liberazione di sostanze infiammatorie, si forma il microcomedone (lesione che precede l'acne), che risulta sia dalla cheratinizzazione follicolare che dalla diminuzione della desquamazione dei cheratinociti nell'infundibolo. L'iperproliferazione epiteliale, che forma il comede, è determinata da aumenti dei livelli o della sensibilità agli androgeni, dai cambiamenti nella composizione lipidica del sebo o dalla crescita di P. acnes.
RUOLO DEGLI ANDROGENI
Gli androgeni sono da tempo coinvolti nella patogenesi dell'acne: sono noti per regolare i geni responsabili della crescita delle ghiandole sebacee e della produzione di sebo.
La ghiandola sebacea è in grado di sintetizzare
androgeni e di convertire quelli circolanti deboli come il testosterone, il
DHEA deidropirandrosterone in DHT diidrotestosterone che stimola direttamente
la produzione di sebo. L'estrogeno può esercitare i suoi effetti come
opposizione diretta sugli androgeni, inibendo la secrezione androgenica o la
modulazione dei geni coinvolti nella crescita e nella funzione delle ghiandole
sebacee. Sembra che gli estrogeni esogeni abbiano un effetto benefico sull'acne,
tanto da essere in valori inferiori in chi vi è affetto.
L'ormone della crescita è secreto dall'ipofisi e stimola la produzione di
fattori di crescita insulino-simili (IGF). I sebociti esprimono i recettori per IGF-1 che quando attivi, determinano
la crescita della ghiandola sebacea. Gli studi riportano una
correlazione tra i livelli di IGF1 e lesioni dell' acne nelle donne adulte
insieme ad un livello significativamente superiore di IGF1 nelle donne con acne
rispetto ai controlli.
L'INFLUENZA DELLA DIETA SULL'INSORGENZA DELL'ACNE
Molti studi hanno evidenziato come una dieta ricca di latte vaccino, prodotti lattiero caseari, cibi ad elevato carico glicemico, bevande zuccherate e alimenti ricchi di grassi sono correlati con lo sviluppo dell'acne.
I cibi ad elevato indice glicemico viene rapidamente
assorbito, aumenta i livelli di glucosio nel sangue e stimola l'incremento della
segnalazione insulinica dipendente dal glucosio. Le proteine del latte
contribuiscono all'aumento della segnalazione dell'IGF1. Tutto ciò determina la
proliferazione cellulare e inibizione dell'apoptosi dei cheratinociti e dei
sebociti, tanto da stimolare la produzione di sebo. Gli ormoni androgeni
presenti nei prodotti lattiero-caseari e altri che circolano naturalmente,
possono avere effetto sul recettore androgeno delle cellule sensibili agli
androgeni, stimolando così un aumento della produzione di sebo.
Al contrario, una dieta con ridotto
carico glicemico riduce la dimensione delle ghiandole sebacee, l'infiammazione
e diminuisce l'espressione dell'interleuchina pro-infiammatoria-8. L'acne è
assente nelle popolazioni che consumano diete senza zucchero raffinato,
cereali, latte e prodotti lattiero-caseari; si è trovata una stretta
associazione tra l'acne moderata e grave e l'elevata assunzione di latte,
latticini e dolci, anche con obesità e bassa assunzione di pesce. L'assunzione
di pesce (1 giorno a settimana o più), di frutta, di verdure e la riduzione di
peso sono stati associati ad una limitata o assente incidenza dell'acne.
Anche se l'acne è una
patologia multifattoriale il ruolo della dieta è importante per contrastare l'evoluzione
di essa accanto alle più comuni terapie farmacologiche.
Dott.ssa Valeria Capri
Biologo Nutrizionista